主な機能腸症候群

1.腸管運動障害

腸の運動機能の障害が器質性疾患(大腸炎、腫瘍閉塞)のすべての種類を伴うが、純粋に機能的な性格のものであってもよい。

発症機序の解明は、したがって、任意の腸疾患を特定する上で重要である。

独立した疾患または症候群、ジスキネジアとしてのみフィルム常習的な便秘に表示されます。

慢性腸炎の任意の病因 – それは最も頻繁に腸疾患は通常困難であるので、腸疾患におけるその値は、これに限定されない。

同時に、後期合併症の一連の準備の初期または中間段階として、ジスキネジア、より深刻な病気の発展に寄与することができる。

原因は腸の神経支配、自律および中枢神経系、無条件と条件反射の倒錯の面積で調整不足の障害である。

そのような胆嚢炎や消化性潰瘍疾患などの他の臓器の疾患に基づいて特別な場所レフ腸の運動障害を占める。

この場合は、腸の痙攣は、病変の炎症(胆管、胃十二指腸ゾーン)から内臓反射神経を支持した。

腸の運動障害の臨床像は、膨満感、スケジュール、腹部の重苦しさ、偽の欲望、排便後の残尿感、腸疝痛の感情を主観的に還元される。頭痛、冷たい四肢、疲労や脱力感、落下障害、うつ病:運動障害便秘とは、一般的な多くの障害を引き起こす。

腸の運動障害の様々な形態とその壁のコロンの刺激の遅れに起因するわずかな液体糞の繰り返し放電に偽下痢。

糞便の異なるコンシステンシー

a)第一のどろどろし、密集。

b)第一の糞便プラグ、その後どろどろスツール。

a)の過剰分泌や多動性に関連した糞。

D)左便秘(多くの場合)または右利き(まれ)。

腸消化不良

この用語は、通常は、腸管の器質的疾患に関連する腸の消化機能的性質の障害を理解されたい。

病因原理に従って別々のグループにそれらを分割すること、我々は、機能と有機性疾患の間の線が消去されるように、作業回路を提供し、機能的な障害(機能障害)は、任意の腸疾患の不可欠な要素であるため、することができます。

まだそのような作動方式は、いくつかの臨床形態の病因および適切な治療の開発を理解するために必要である。

消化の胃相の障害は簡単に腸相の違反につながる。

このような障害の最も一般的な形態は、胃排出及び腸の刺激豊富な、不十分な準備胃内容物の加速に関連した。

初期の段階では、塩酸または人工胃液を回復急速に下痢を背景にフェードの病因における因子、感染性および炎症性因子への道を与えたときに、将来的に、下痢は、二次腸炎を維持することができる。

これらの二次腸炎は、簡単な消化不良(繊維の消化性豊かさと不十分な消化された筋線維)とほぼ同じ絵を与えるが、(より長い治療を必要とする。彼らは粘液の消化不良の存在から異なる。

進行した症例では、糞便は、油性外観が大量にあるとすぐに、空気中で凍結した。

治療は、精製チョークで低脂肪と粗肉やパンクレアチンの予定でダイエットを使用することを低減します。

肝神経痛、 T。電子。肝不全または胆道の消化器疾患に基づいて、消化管の胃、または腸の動作に影響を与えることができる。

ときに胃の消化不良肝フォームは、特に脂肪の食事の後に顕著な症状は胃炎(食べた後重苦しさ、満腹の速い感じ、口の中に苦味、食欲不振、吐き気、げっぷ)、のような腸の形のために早朝(「アラーム」の症状)や脂肪の多い食品を服用した後、今後、下痢が特徴です。

腸内で胆汁酸の摂取不足、特に黄疸に関連した脂肪不寛容。糞便中に鹸化脂肪および脂肪酸結晶を支配した。

他の場合には、腸内で胆汁酸の作用を刺激の欠如、ならびに反射による便秘がある。

今度は便秘はさらに腸(悪循環)に胆汁の処理フロー​​を妨げる。

肝臓や胆道の原発病変によって引き起こされる機能性と反射文字肝消化不良です。

発酵消化不良は、炭水化物の過剰消費に基づいて開発しています。デンプン分解酵素の相対的な欠如は、過剰な炭水化物は主に盲腸と上行結腸に、発酵の重質生成物の形成、消化または部分的に消化されていないという事実につながる。

発酵プロセスはさらに、タンパク質の殻でんぷん質の食品を分解する塩酸の欠如、に胃の存在下で増強されている。

発酵消化不良の臨床像は、幼児期に深刻である。これは多くの場合、変性疾患につながる。

成人では、糞便分離フォーム、膨満感、痛みの弛みと下痢がある。発酵大腸炎の場合のようにカル強酸性反応は、繊維や植物発酵(酵母、クロストリジウム)が、粘液や血液なしで消化デンプン粒が多く含まれています。

腸は痙性を置き、少し痛みを伴う急激に膨張ガスをループします。

肝くすみが肥大化した上行結腸をカバーし、ダイヤフラムが発生します。

心臓は、座った姿勢と歩行に促進される(特に仰臥位で)心臓の領域で発作の息、動悸息切れと不快感を引き起こす可能性が水平位置を、となります。

小腸におけるタンパク質と脂肪の吸収が壊れていないので、一般的な栄養が少し受ける。

疾患の経過は、通常は非常に良性である。

炭水化物と繊維の制約が食事はすぐに改善することを開始し、初期段階で – 回復。長引くフォームは、ダイエットのわずかな違反で再発を特徴とする。

増悪因子は、プロセスを下げ、腸内細菌叢を変更し、体の一般的な弱体化は簡単に、より永続的なコースで、慢性腸炎の開発につながることができ、二次感染の扉を開きます。

糞は通常、筋線維と結合組織の豊富なコンテンツと、灰色がかった茶色、強アルカリ性反応、リーン緩いまたはどろどろ、腐敗臭である。

発酵に比べてより複雑な形で腸の化学とフロップの倒錯。これらの場合、コントラスト(炭水化物および脂肪)食餌を利用して細菌叢との化学反応を正常化することは困難である。

過剰炭水化物は簡単に腸のループの刺激につながると、腸の内腔最初水っぽい漏出し、タンパク質が豊富で、その後の炎症性滲出液中に放出することができます。

その結果、腐敗と消化不良症状の漸進的増加と悪循環です。

この悪循環を断ち切るためには、根本的に病的な崩壊生成物の腸を緩和すると同時に、緩下薬および治療スルホンアミド(2-3日10.0)の短期コースを殺菌する必要がある。

神経消化不良。腸の消化不良のこの形式は、神経症の腸の章で詳しく説明されます。

神経性調節障害、消化不良-それの特徴が顕著に結腸炎の欠如、そして最も重要なことである。

他の人で、隣接臓器(肝臓、胆嚢、胃)の反射作用にある場合には中枢神経系、皮質や皮質下のセンターの刺激恐怖、苦悩、侵入思考、思い出、「協会」(条件反射) 後者の場合、下痢、便秘、膨満感、偽の欲望、疝痛、というように腸機能障害を直接否定的な感情に関連している。